Thứ Năm, 29 tháng 9, 2016

SUY THẬN CẤP Ở PHỤ NỮ CÓ THAI

SUY THẬN CẤP Ở PHỤ NỮ CÓ THAI

BS Lê Thị Diễm Tuyết
Mục tiêu học tập

1.      Trình bày thay đổi về sinh lý và huyết động ở thận –tiết niệu khi mang thai
2.      Mô tả 5 thể bệnh suy thận trong giai đoạn sớm của thai kỳ, 7 thể bệnh suy thận trong giai đoạn muộn của thai kỳ .
3.      Nêu được 3 nhóm nguyên nhân chính gây suy thận cấp ở phụ nữ có thai theo vi trí tổn thương trên hệ thận tiết niệu.
4.      Trình bày được các triệu chứng lâm sàng và cận lâm sàng suy thận cấp thể hoại tử ống thận cấp ở phụ nữ có thai
5.      Nêu các tiêu chuẩn chẩn đoán xác định, các chẩn đoán phân biệt suy thận cấp ở phụ nữ có thai .
6.      Trình bày được nguyên tắc điều trị, các bước điều trị hồi sức và điều trị theo nguyên nhân suy thận cấp ở phụ nữ có thai.
7.      Biểu hiện được sự chu đáo và kiên trì khi chẩn đoán và xử trí suy thận ở thai phụ

I. Đại cương.
1. Định nghĩa và khái niệm:
-  Suy thận cấp là một hội chứng được biểu hiện bằng sự giảm nhanh của mức lọc cầu thận (từ vài giờ đến vài ngày), dẫn đến ứ đọng các sản phẩm chuyển hoá của nitơ, mất khả năng điều chỉnh dẫn đến rối loạn cân bằng nước, điện giải, axit-bazơ.
-  Định nghĩa suy thận cấp: khi nồng độ creatinin huyết tương tăng thêm 0,5 mg/dl (44mg/l) hoặc trên 50% so với giá trị bình thường kèm theo có giảm mức lọc cầu thận với thể tích nước tiểu dưới 0.5 ml/kg/giờ kéo dài trong 6 giờ, ngoài ra còn có nhiều thể suy thận cấp.
-  Suy thận thể vô niệu: suy thận cấp có biểu hiện số lượng nước tiểu ít hơn 200 ml/ngày hoặc ít hơn 100 ml/12 giờ
-  Suy thận có thiểu niệu: suy thận cấp có biểu hiện số lượng nước tiểu ít hơn 400 ml/ngày hoặc ít hơn 20 ml/giờ
-  Suy thận không có thiểu niệu (thể bảo tồn nước tiểu): suy thận cấp có lượng nước tiểu trên 400 ml/ngày. Tiên lượng tốt hơn suy thận cấp có thiểu niệu, vô niệu.
2. Những thay đổi về sinh lý và huyết động học ở thận- tiết niệu khi mang thai:
         - Trong 6 tháng đầu lưu lượng máu tới thận tăng 50-70%, dẫn đến tăng mức lọc cầu thận, tăng nhất vào tuần thứ 13, tới 150%, ure máu, creatinin máu đều giảm, theo thống kê các giá trị của creatinin máu lúc trước mang thai, quí I, quí II, quí III: 0,83 mg/dl, 0,73 mg/dl, 0,58 mg/dl, 0,50 mg/dl. Khi creatinin máu 0,8-1 mg/dl ở 3 tháng cuối có thể gọi là giảm chức năng thận
         - Thay đổi chức năng ống thận: có thể có đường niệu, cao nhất ở tuần 8-11, từ đó áp lực thẩm thấu thay đổi, có thể có cảm giác khát và thai phụ uống tăng nước, giảm nồng độ natri máu thấp hơn 5 mEq/l so với người bình thường.
         - Thay đổi đường dẫn niệu dưới: Dưới ảnh hưởng của Progesteron niệu quản và khung chậu dãn do dãn cơ trơn, tư thế tử cung lệch phải dẫn đến chèn ép vào buồng trứng phải, niệu quản, dẫn đến ứ nước tiểu, tăng nguy cơ nhiễm trùng tiết niệu.
         - Do lưu lượng mạch máu và máu tại thận tăng tới 150%, kích thước thận tăng thêm 1 cm tới tận sau sinh 12 tuần mà không liên quan tới tắc nghẽn thận và các ống dẫn niệu.
         - Bình thường giai đoạn đầu của thai nghén, tăng nồng độ Progesteron gây dãn cơ trơn động mạch dẫn đến giảm sức kháng mạch ngoại vi, huyết áp giảm 10 mmHg trong 24 tuần đầu, sau đó trở về bình thường.
         - Ở một số thai phụ bất thường xảy ra sau khi mang thai, huyết áp giảm do dãn mạch, tăng tiết nitrit oxide, relaxin. Cơ thể phản ứng lại bằng cách tăng nhịp tim, hoạt hóa trục renin-angiotensin-aldosterone, làm tăng 20% thể tích máu, tăng giữ muối, khi đó thai phù có thể bị phù, tăng huyết áp trên 120/80 mmHg.
         - Protein niệu ở phụ nữ có thai có thể tới 300 mg/ngày, nếu tăng cao hơn và có những hiệu bất thường mới xuất hiện cần đề phòng tiền sản giật.
II. Nguyên nhân suy thận cấp và các nhóm bệnh liên quan đến các giai đoạn của thai phụ:
Phụ nữ có thai cũng bị suy thận cấp như ở những người khỏe mạnh, tuy nhiên vào mỗi quý của thai kỳ nguyên nhân gây suy thận cấp có những đặc trưng khác nhau.
1. Phân loại nguyên nhân theo vị trí tổn thương thận tiết niệu:
*Trước thận:
         -Gồm các nguyên nhân dẫn đến giảm thể tích tuần hoàn: chảy máu
         -Giãn mạch hệ thống: nhiễm khuẩn, DIC. Đặc biệt nhiễm khuẩn sau nạo phá thai thường do Clostridium welchii
*Tại thận
         - Hoại tử ống thận cấp:
            + Là nguyên nhân thường gặp nhất gây STC ở phụ nữ có thai
            + Hoại tử ống thận cấp điển hình xuất hiện sau một thiếu máu cấp hoặc nhiễm độc
            + Ở  các nguyên nhân này thường liên quan tới chảy máu, bong rau, tắc mạch ối,  dễ dẫn đến chết thai
            + Chú ý gentamicin độc với thận mà thuốc thường dùng khi có viêm thận bể thận.
         - Hoại tử vỏ thận:
            + Xuất hiện đồng thời với hoại tử ống thận cấp, chỉ khác nhau về sinh thiết
            + Không có điều trị đặc hiệu cho hoại tử vỏ thận
* Sau thận: chủ yếu do tắc nghẽn, có thể xuất hiện STC nếu nguyên nhân không giải quyết, chẩn đoán có thể khó khăn
         - Chẩn đoán dãn niệu quản thứ phát thường được phát hiện nhờ siêu âm, thường khó quan sát
         - Chụp bể thận ngược dòng hoặc qua đường tĩnh mạch có thể cần thiết giúp cho chẩn đoán, nhưng cũng có nguy cơ cao đối với thai nhi

2. Suy thận trong giai đoạn sớm của thai kỳ: các nguyên nhân và triệu chứng.
2.1. Suy thận trước thận:
- Nguyên nhân do nôn nghén nặng kéo dài gây ra mất nước, kiềm chuyển hóa, rối loạn nước điện giải, có thể tụt huyết áp do giảm thể tích trong lòng mạch, nhiều bệnh nhân phải nhập viện để truyền dịch và điện giải đường tĩnh mạch.
-Không được phát hiện điều trị đúng có thể diễn biến tới suy thận cấp thực thể
-Chửa ngoài tử cung vỡ gây sốc giảm thể tích dẫn đến suy thận cấp truớc thận, truyền dịch và máu đồng thời kết hợp mổ cấp cứu có thể bảo tồn được chức năng thận. Thời gian sốc tụt huyết áp kéo dài dẫn tới thiếu máu và hoại tử vỏ thận, ống thận, suy thận cấp thực thể có thể vô niệu kéo dài, thời gian điều trị và cần hỗ trợ các biện pháp thận nhân tạo có khi tới 2-3 tháng.
2.2. Hoại tử ống thận cấp:
-Nguyên nhân:
         +Suy thận cấp trước thận do nôn nghén mất nước nặng, tình trạng suy thận cấp chức năng kéo dài dẫn tới hoại tử ống thận cấp.
         +Mất máu cấp do tai biến nạo hút thai.
         +Sốc nhiễm khuẩn đường vào nhiễm trùng tử cung do nạo phá thai, các vi khuẩn thường gặp là E. Coli, Clostridium Perfringens. Tổn thương viêm hoại tử cơ tử cung, đái myoglobulin, các xét nghiệm máu và nước tiểu đánh giá tổn thương thận. Điều trị cần điều chỉnh cân bằng dịch và điện giải, kháng sinh theo độ thanh thải creatinin, lọc máu nếu có chỉ định. 
2.3. Hoại tử vỏ thận cấp:
-Nguyên nhân, cơ chế sinh bệnh học: phần lớn có liên quan tới thiếu máu thận nặng và hoặc kèm với nhiễm trùng, tử đó khởi phát quá trình đông máu nội quản rải rác (DIC).
Nguyên nhân: rau bong non, nhiễm trùng tử cung, tắc mạch ối, thai lưu.
-Triệu chứng: đái máu đại thể, đau mạng sườn, chẩn đoán cần dựa vào chụp xạ hình vỏ thận trên CT Scan, các xét nghiệm đông máu và tiểu cầu.
-Tiến triển: điều trị kéo dài, đôi khi không hồi phục chức năng thận.
2.4. Hội chứng thiếu máu, tan máu, giảm tiểu cầu tắc mạch (TTP) trong quý đầu của thai kỳ: đây là một hội chứng với các biểu hiện thiếu máu tan máu vi mạch, giảm tiểu cầu, suy thận. Nếu hội chứng TTP xuất hiện trong quý đầu thường ít biểu hiện suy thận nặng, nguyên nhân do thiếu hụt yếu tố ADAMTS-13
Điều trị thay huyết tương cho kết quả tốt.
2.5.Viêm thận bể thận cấp:
-Nguyên nhân: nguyên nhân thường trên một bệnh lý nhiễm trùng từ trước hoặc có bệnh lý tắc nghẽn do sỏi thận tiết niệu, có thể hay tái phát.
-Triệu chứng: sốt ớn lạnh, đau hông, chán ăn, nôn, buồn nôn, xét nghiệm cặn nước tiểu có protein và bạch cầu, tế bào mủ, hồng cầu, cấy nước tiểu xác định vi khuẩn, có giảm mức lọc cầu thận.
Phần lớn bệnh nhân không có suy thận, một số ít có biểu hiện suy thận cấp
- Nguyên nhân : E.coli, Klebsiella, Enterobacter, Proteus
- 15% bệnh nhân có vãng khuẩn huyết đi kèm, các biến chứng khác : tan máu, nhiễm khuẩn nặng, ARDS, có thể tử vong
-Điều trị: nằm viện, truyền dịch, kháng sinh tĩnh mạch, ceftriaxone được sử dụng làm lựa chọn đầu tay.
3. Suy thận trong giai đoạn muộn của thai kỳ và sau sinh.
3.1.Chảy máu trước sinh do rau tiền đạo hoặc rau bong non:
*Rau tiền đạo:
   +Triệu chứng: chảy máu âm đạo với đặc điểm tươi, không đau bụng, thường tái phát
   +Khám: tử cung mềm, không đau, có thể sờ thấy các phần của thai, thấy tim thai
*Rau bong non:
   +Triệu chứng: đau bụng, số lượng máu chảy ra ngoài âm đạo không phù hợp với mức    độ sốc, là máu cũ.
   +Khám: tử cung co bóp mạnh, đau, khó có thể sờ thấy các phần của thai, thường không thấy tim thai.
*Điều trị:
   + Giữ ấm cho bệnh nhân, cho nâng cao chân, nằm nghiêng trái.
   +Đặt ống NKQ và thở máy là cần thiết khi có rối loạn huyết động hoặc hôn mê.
   +Cần đặt ngay hai đường truyền tĩnh mạch lớn ngoại vi (16-18 G).
   +Bồi phụ thể tích:
     .Dung dịch  NaCl 0,9% được ưu tiên số một, có thể cân nhắc truyền dịch cao phân tử sau khi đã bù 40-50% thể tích.
     .Máu nên truyền khối hồng cầu ngay nếu các dấu hiệu sinh tồn của bệnh nhân không ổn định sau khi đã truyền nhanh 2 lít dung dịch tinh thể.
     .Huyết tương tươi, khối tiểu cầu truyền khi đã truyền > 10 UI khối HC trong 24 giờ với mục đích chống rối loạn đông máu do hòa loãng.
   +Theo dõi lâm sàng, CVP  (không cho >15 cmH20) trong khi bù dịch, tránh phù phổi.
   +Đặt sonde tiểu để theo dõi chính xác lượng nước tiểu.
   +Điều trị theo nguyên nhân.
3.2. Tiền sản giật, sản giật và biến chứng hội chứng HELLP: đây là một nguyên nhân suy thận cấp quan trọng nhất, xảy ra 5-8% thai phụ từ tuần thứ 20 trở đi, 10-15% mẹ tử vong trong số thai phụ được chẩn đoán tiền/sản giật.
-Nguyên nhân, sinh bệnh học: phức tạp, có sự tham gia của nhiều yếu tố, có sự xâm nhập bất thường của màng nuôi vào thành cơ tử cung, rối loạn chức năng của hệ thống nội mạc với co thắt động mạch xoắn và tăng tính thấm thành mạch, sự thiếu máu dẫn đến rối loạn chức năng của các tế bào nội mô gây nên hoạt hoá tiểu cầu, giải phóng các hoá chất trung gian có tác dụng gây co thắt mạch như  thromboxane A2, serotonin, và endothelin. Mặt khác, trong tiền sản giật, tế bào nội mạc còn giảm tổng hợp các chất có tác dụng giãn mạch như prostacyclin và nitric oxide. Đa số các trường hợp, dẫn đến bệnh cảnh lâm sàng của sản giật hay tiền sản giật, tuy nhiên ở một số nhỏ các trường hợp tổn thương gây nghẽn mạch tại các xoang tĩnh mạch gan sẽ nổi trội gây biểu hiện lâm sàng bằng  hội chứng HELLP.
-Tiêu chuẩn chẩn đoán:
            +Tiền sản giật: protein niệu 1+ hoặc > 300 mg/24 giờ; Huyết áp tâm thu ≥ 140 mmHg, tâm trương ≥ 90 mmHg, ở người trước không tăng huyết áp, có thể có phù mặt, chân. Thể nặng khi huyết áp tâm thu ≥ 160 mmHg, tâm trương ≥ 110 mmHg, thai phụ tuần 20 đến 6-12 tuần sau sinh và có biểu hiện tổn thương ở các cơ quan khác như thiểu niệu, phù phổi, đau mạng sườn phải, đau đầu, nhìn mờ, thay đổi chức năng gan, giảm tiểu cầu, thai chậm phát triển.
+Sản giật khi có co giật (loại trừ nguyên nhân khác)
            +Hội chứng HELLP: biểu hiện thiếu máu tan máu, tăng men gan, và giảm tiểu cầu (Chữ H viết tắt của hemolysis, "EL" là elevated liver enzymes, "LP" là low platelets). Do có nguy cơ gây tử vong cả mẹ và thai
-Điều trị:
         +Kiểm soát huyết áp: dưới 140/90 mmHg, thuốc sử dụng như esmolol, nitroglycerin
         +Kiểm soát co giật: dùng MgSO4 truyền tĩnh mạch
         +Monitor theo dõi tim thai, cơn co tử cung
         +Dùng thuốc trưởng thành phổi sớm
         +Kiểm soát các yếu tố đông máu, mổ đẻ gây mê nội khí quản.
         +Can thiệp sản khoa lấy thai sớm sau 24-48 giờ nếu mẹ có biểu hiện nguy hiểm đến tính mạng. Đặc biệt khi thai ở tuần 34-37. Hồi sức phổi cho thai nhi, đề phòng xuất huyết não.
3.3.Chảy máu sau đẻ: chảy máu hậu sản
-Người bình thường mất < 500 ml máu trong đẻ thường, < 1000 ml trong mổ đẻ, mất máu ngoài giới hạn này gọi là chảy máu hậu sản.
-Hay gặp do 4 nguyên nhân: đờ tử cung, sót rau, lộn tử cung, và DIC
3.4. Nhiễm khuẩn tử cung, nhiễm khuẩn liên quan đến rau và nước ối:
-Triệu chứng: nhiễm trùng nặng tới sốc nhiễm khuẩn, có thể biến chứng suy đa cơ quan, và hoặc có kèm theo DIC
-Điều trị: kháng sinh tĩnh mạch, kiểm soát tình trạng tử cung, điều trị triệu chứng và bảo tồn cơ quan tổn thương (thận, gan, phổi, rối loạn đông máu giảm tiểu cầu, …)
3.5. Tổn thương tử cung liên quan đến phẫu thuật lấy thai:
-Nguyên nhân: sốc mất máu do chảy máu vết mổ (rối loạn đông máu, DIC, giảm tiểu cầu…), rách tử cung, tổn thương từ mạch máu, rối loạn đông máu do suy gan.
-Xử trí: bù dịch và các chế phẩm máu. Kiểm soát huyết áp. Mổ lại khi có chỉ định.
3.6. Suy thận cấp do thuốc.
-Hoại tử ống thận cấp do: thuốc kháng sinh (aminoglycoside, cephalosporin, amphotericinB), thuốc cản quang có iode, kim loại nặng, hoá chất điều trị (Cisplatin), các hoá chất hoà tan (tetrachloride carbon, ethylene glycol).
-Tổn thương kẽ thận cấp do: penicilin, rifampin, vancomycin, quinolone, cephalosporin, erythromycine, acyclovir, ethambutol, chống viêm giảm đau không phải corticoide,  allopurinol, thiazide, furosemide, thuốc chống viêm giảm đau không steroide, ức chế men chuyển.
3.7. Suy thận cấp do tắc nghẽn đường dẫn niệu: do tai biến khi phẫu thuật như cắt, thắt vào niệu quản, do chèn ép từ ngoài vào ví dụ u sau phúc mạc, u tử cung, co thắt niệu đạo. Cần chẩn đoán sớm và phối hợp nội- ngoại khoa giải quyết nguyên nhân

III. Suy thận cấp: thể điển hình là hoại tử ống thận cấp.
1. Triệu chứng lâm sàng và cận lâm sàng của hội chứng suy thận cấp.
*Giai đoạn 1:
-Trong 24 giờ đầu, bệnh nhân mệt, buồn nôn, nôn, khó thở, đau ngực, nước tiểu ít dần đặc biệt trong 6 giờ đầu phải theo dõi thể tích nước tiểu < 0,5 ml/kg/h kéo dài 6 giờ, hoặc có vô niệu hoàn toàn.
- Biểu hiện các triệu chứng của nguyên nhân gây ra suy thận cấp như
+ Mất máu cấp nặng, chú ý sốc giảm thể tích.
+ Nhiễm khuẩn nặng (tử cung, ổ bụng..), có thể dẫn tới sốc nhiễm khuẩn
+Giai đoạn này điều trị kịp thời và đúng có thể tránh tiến triển sang giai đoạn 2.
*Giai đoạn 2 : giai đoạn toàn phát với các triệu chứng nặng và các biến chứng có thể tử vong.
- Kéo dài 1-6 tuần, trung bình sau 7-14 ngày bệnh nhân sẽ có nước tiểu trở lạ
- Các triệu chứng:
+ Thiểu, vô niệu, phù.
+ Các dấu hiệu của tăng gánh thể tích: tuỳ theo thể bệnh mà vô thiểu niệu xuất hiện rất nhanh, đồng thời có triệu chứng thừa dịch như phù phổi, suy tim ứ huyết.
+ Urê, creatinin máu tăng nhanh. Các triệu chứng của tăng ure máu như chảy máu nội tạng, viêm màng ngoài tim, biểu hiện rối loạn não.
+ Rối loạn điện giải, tăng K+ máu gây ra các rối loạn nhịp tim như sóng T cao, QT ngắn, ngoại tâm thu thất, rung thất, xoắn đỉnh. 
+ Toan chuyển hoá: pH, HCO3 máu giảm, có khoảng trống anion. Các triệu chứng lâm sàng của toan chuyển hóa như thở sâu, dãn mạch, tụt huyết áp.
-         Các xét nghiệm khác nhằm chẩn đoán phân biệt, gợi ý nguyên nhân:
+ Công thức máu: thiếu máu, có mảnh vỡ hồng cầu nghĩ đến nguyên nhân tan máu, cũng có thể là hội chứng tan máu tăng ure máu, tan máu vi mạch, viêm nội tâm mạc, đông máu nội quản rải rác.
+ Men Creatine kinase (CPK), myoglobulin tăng: tiêu cơ vân liên quan đến co giật
+ Tăng bạch cầu ưa axit thường gợi ý nguyên nhân suy thận do viêm thận kẽ cấp do dị ứng.
+ Bất thường về các xét nghiệm  chức năng gan: hướng tới hội chứng gan thận,  suy tim ứ huyết, nhiễm khuẩn..
 +Xét nghiệm nước tiểu: protein, điện giải, ure, creatinin niệu, áp lực thẩm thấu niệu.
* Giai đoạn 3 : đái trở lại, trung bình 5-7 ngày
+ Có lại nước tiểu, từ vô niệu bắt đầu có nước tiểu  200-300ml/24giờ, từ thiểu niệu số lượng nước tiểu tăng dần và có thể đái 4-5lít/24giờ.
+ Các nguy cơ có thể gặp trong giai đoạn này: do chức năng đào thải các sản phẩm thừa chưa hồi phục, tái hấp thu nước chưa trở về bình thường, bệnh nhân có thể mất nước do đái nhiều, vẫn tăng urê, kali máu, dẫn đến rối loạn điện giải.
*Giai đoạn 4 : hồi phục, tuỳ theo nguyên nhân, trung bình khoảng 4 tuần.
2. Chẩn đoán:
2.1. Chẩn đoán xác định:
-  Thiểu niệu, vô niệu : nước tiểu 0-400 ml/24h, hoặc nước tiểu < 0,5 ml/kg/h trong 6h
-  Urê, creatinin máu tăng nhanh dần.
-  Creatinin huyết tương tăng thêm 0,5 mg/dl (44mg/l) so với creatinin huyết tương trước bị bệnh hoặc trên 50% so với giá trị bình thường.
-  Toan chuyển hoá với pH máu giảm, dự trữ kiềm giảm, BE giảm
-  Có nguyên nhân hoặc yếu tố nguy cơ cao gây suy thận cấp.
2.2. Chẩn đoán phân biệt STC chức năng  với STC thực thể (HT ÔT cấp).

TT
Chỉ số
STC chức năng
STC thực thể
1
AL thẩm thấu nước tiểu (mosm/kg nước)
> 500
< 400
3
Na niệu mmol/l
< 20
> 40
4
Creatinin niệu/ Creatinin máu
> 40
< 20
5
Chỉ số đào thải Natri (FEna)
< 1%
> 2%
8
Cặn nước tiểu
.Protein vết/không
.Bình thường
.Trụ hạt +++,
.Trụ HC, BC ái toan
.Protein niệu 1g/l
FENa = (UNa xPCr/PNa) x UCr) (100)

Ø  Chẩn đoán phân biệt với đợt cấp của suy thận mạn: có thiểu niệu, vô niệu, tiền sử có bệnh thận trước đó, thiếu máu nặng, urê, creatinin huyết tương tăng từ trước, kích thước hai thận teo nhỏ  hoặc không đều.
2.3.           Chẩn đoán nguyên nhân: (như đã nêu ở trên)
-            Suy thận cấp trước thận
-            Suy thận cấp tại thận
-            Suy thận cấp sau thận
-            Chẩn đoán suy thận cấp quý mấy của thai kỳ
-            Chẩn đoán nguyên nhân gây suy thận cấp trong từng giai đoạn của thai kỳ, trực tiếp do nguyên nhân gì:
+Mất nước, mất máu cấp
+Nhiễm khuẩn có hoặc không sốc
+Tắc nghẽn
+Tiền sản giật/ sản giật
+HELLP
+TTP
+Suy gan, thận cấp
+DIC
3. Điều trị
Nguyên tắc:
-Nắm được những điều trị khẩn cấp khi bệnh nhân có các triệu chứng đe doạn tính mạng:
            +Tăng Kali máu có rối loạn nhịp thất
            +Phù phổi cấp có suy hô hấp cấp nặng, nguy kịch hoặc phù não gây co giật
            +Toan chuyển hóa nặng với pH < 7,1
+Sốc giảm thể tích máu, dịch gây đe dọa tính mạng: trụy mạch, mất máu cấp nặng.
-Cần giải quyết ngoại khoa các nguyên nhân cấp cứu nếu có thể, song song với điều trị nội khoa: mất máu cấp do vỡ tử cung, đờ tử cung, thủng tử cung….
-Chú ý điều trị các yếu tố nguy cơ, yếu tố thuận lợi một cách nhanh chóng kể cả phải giải quyết tắc cơ học (sỏi tắc nghẽn, cắt/thắt nhầm niệu quản…)

3.1. Kiểm soát cân bằng nước và đảm bảo huyết động:
-  Giữ bệnh nhân luôn đủ thể tích: theo dõi ALTMTT, dấu hiệu phù niêm mạc, kết mạc, phù tổ chức kẽ, tĩnh mạch cổ nổi, nghe phổi, cân nặng hàng ngày, tính cân bằng dịch vào-ra.
- Dịch truyền: truyền các loại dịch có khả năng giữ lại trong lòng mạch, đặc biệt khi bệnh nhân có giảm Albumim máu, có nhiễm khuẩn nặng, có ARDS.
- Dịch cao phân tử: có tác dụng tăng tưới máu tổ chức, giảm rối loạn tính thấm mạch, giảm phù (đặc biệt khi có nhiễm khuẩn). Chú ý mặt phản tác dụng của dịch cao phân tử.
- Không truyền quá nhiều NaCl 0,9%, khó kiểm soát vì sau truyền dịch thoát ra khoảng kẽ nhiều, thể tích giữ lại trong lòng mạch được 20%, thời gian bán huỷ 20-30 phút.
- Đảm bảo thể tích tuần hoàn đủ, huyết áp không lên cần chỉ định các thuốc vận mạch
3.2. Kiểm soát thăng bằng kiềm toan, điện giải:
-  Điều trị tăng kali máu: hạn chế kali đưa vào và điều trị tăng kali máu: khi kali máu >5,5 mEq/l hoặc có thay đổi trên điện tâm đồ.  
+        Kayexalate 30 gam/4-6 giờ  + sorbitol 30gam : uống hoặc thụt giữ.
+        Calcichlorua 0,5-1gam  tiêm TM chậm , thời gian tác dụng 30-60’
+        Glucose 20%, 30%  có pha insuline truyền TM, có tác dụng trong vài giờ.
+        Truyền TM natribicarbonate 1,4; 4,2% hoặc 8,4%. Thể tích truyền và loại NaHCO3 tùy thuộc vào tình trạng dịch của BN (vô niệu hay còn nước tiểu, phù nhiều hay ít)
-         Toan chuyển hoá: pH<7,2; truyền TM NaHCO3 4,2% hoặc 1,4% : 250-500ml.
-         Kiểm soát natri máu: hạ natri máu dễ đi kèm thừa thể tích.
  3.3. Lợi tiểu:
-       Furosemide có thể chuyển STC thể vô niệu  thành thể còn nước tiểu, chú ý làm giảm thể tích nước ối, suy thai. Không làm giảm tiên lượng nặng và tỉ lệ tử vong.
-         Không đáp ứng phải dừng furosemide, xét chỉ định điều trị thay thế thận ngay.
-         Cách sử dụng:
+ Tiêm TM 1-1,5 mg/kg/lần hoặc 40-60 mg/lần cách nhâu mỗi 2 giờ.
+ Hoặc truyền TM liên tục 40-50mg/giờ
+ Với liều 600mg-1000mg/24giờ không đáp ứng phải xét chỉ định lọc máu
3.4. Chống nhiễm khuẩn:khi nguyên nhân liên quan tới nhiễm khuẩn
-         Dùng kháng sinh, liều theo độ thanh thải creatinin, không độc tính với thận
-         Phát hiện ổ nhiễm trùng, điều trị kháng sinh sớm, thích hợp để kiểm soát nhiễm khuẩn là một biện pháp quan trọng cải thiện tiên lượng của suy thận cấp.
-         Cấy tìm vi khuẩn trước khi dùng kháng sinh.
3.5. Các biện pháp lọc máu: chỉ định sớm khi có 1 dấu hiệu, bắt buộc khi có 2 dấu hiệu sau:
-         Kali máu > 6 mmol/l, có rối loạn nhịp trên điện tâm đồ, K+ tăng nhanh.
-         Tăng gánh thể tích, ALTMTT tăng, biến chứng OAP, phù to toàn thân, co giật do phù não.
-         Toan chuyển hoá pH < 7,2
-         Không đáp ứng  với furosemide  (liều như trên)
-         Urê  máu > 30mmol/l
-         Na+ máu >160 mmol/l hoặc < 115 mmol/l

Tự lượng giá

Trả lời ngắn các câu từ 1- 7.

1.  Năm thể bệnh suy thận trong giai đoạn sớm của thai kỳ:
A. Suy thận trước thận:
- Nguyên nhân do nôn nghén nặng kéo dài gây ra mất nước, kiềm chuyển hóa, rối loạn nước điện giải.
-Có thể diễn biến tới suy thận cấp thực thể
-Chửa ngoài tử cung vỡ gây sốc giảm thể tích dẫn đến suy thận cấp truớc thận, thời gian sốc tụt huyết áp kéo dài dẫn tới thiếu máu và hoại tử vỏ thận, ống thận, suy thận cấp thực thể có thể vô niệu kéo dài, thời gian điều trị và cần hỗ trợ các biện pháp thận nhân tạo có khi tới 2-3 tháng.
B. Hoại tử ống thận cấp:
-Nguyên nhân:
+STC trước thận do nôn nghén mất nước nặng nếu kéo dài dẫn tới hoại tử ống thận cấp.
         +Mất máu cấp do tai biến nạo hút thai.
         +Nhiễm trùng tử cung do nạo phá thai, tổn thương viêm hoại tử cơ tử cung
C. Hoại tử vỏ thận cấp:
-Nguyên nhân, cơ chế sinh bệnh học:
         + Liên quan tới thiếu máu thận nặng và hoặc kèm với nhiễm trùng,  khởi phát DIC.
         + Nguyên nhân: rau bong non, nhiễm trùng tử cung, tắc mạch ối, thai lưu.
-Triệu chứng: đái máu đại thể, đau mạng sườn, chẩn đoán cần dựa vào chụp xạ hình vỏ thận trên CT Scan, các xét nghiệm đông máu và tiểu cầu.
-Tiến triển: điều trị kéo dài, đôi khi không hồi phục chức năng thận.
D. Hội chứng thiếu máu, tan máu, giảm tiểu cầu tắc mạch (TTP).
E. Viêm thận bể thận cấp.

2.  Bảy thể bệnh suy thận trong giai đoạn muộn của thai kỳ:
A. Chảy máu trước sinh do rau tiền đạo hoặc rau bong non:
B.Tiền sản giật, sản giật và biến chứng hội chứng HELLP: xảy ra 5-8% thai phụ từ tuần thứ 20 trở đi, 10-15% mẹ tử vong trong số thai phụ được chẩn đoán tiền/sản giật.
C..Chảy máu sau đẻ: chảy máu hậu sản
-Người bình thường mất < 500 ml máu trong đẻ thường, < 1000 ml trong mổ đẻ, mất máu ngoài giới hạn này gọi là chảy máu hậu sản.
-Hay gặp do 4 nguyên nhân: đờ tử cung, sót rau, lộn tử cung, và DIC
D.Nhiễm khuẩn tử cung, nhiễm khuẩn liên quan đến rau và nước ối:
-Triệu chứng: nhiễm trùng nặng tới sốc nhiễm khuẩn, có thể biến chứng suy đa cơ quan, và hoặc có kèm theo DIC
-Điều trị: kháng sinh tĩnh mạch, kiểm soát tình trạng tử cung, điều trị triệu chứng và bảo tồn cơ quan tổn thương (thận, gan, phổi, rối loạn đông máu giảm tiểu cầu, …)
E.Tổn thương tử cung liên quan đến phẫu thuật lấy thai:
-Nguyên nhân: sốc mất máu do chảy máu vết mổ, rách tử cung, tổn thương từ mạch máu.
- Rối loạn đông máu, DIC, giảm tiểu cầu, rối loạn đông máu do suy gan.
-Xử trí: bù dịch và các chế phẩm máu. Kiểm soát huyết áp. Mổ lại khi có chỉ định.
F. Suy thận cấp do thuốc.
-Hoại tử ống thận cấp do: thuốc kháng sinh (aminoglycoside, cephalosporin, amphotericinB), thuốc cản quang có iode, kim loại nặng, hoá chất điều trị (Cisplatin), các hoá chất hoà tan (tetrachloride carbon, ethylene glycol).
-Tổn thương kẽ thận cấp do: penicilin, rifampin, vancomycin, quinolone, cephalosporin, erythromycine, acyclovir, ethambutol, chống viêm giảm đau không phải corticoide,  allopurinol, thiazide, furosemide, thuốc chống viêm giảm đau không steroide, ức chế men chuyển.
G. Suy thận cấp do tắc nghẽn đường dẫn niệu:
- Tai biến khi phẫu thuật như cắt, thắt vào niệu quản, do chèn ép từ ngoài vào ví dụ u sau phúc mạc, u tử cung, co thắt niệu đạo.
- Cần chẩn đoán sớm và phối hợp nội- ngoại khoa giải quyết nguyên nhân

3. Triệu chứng lâm sàng và cận lâm sàng điển hình của STC do HTOTC.
*Giai đoạn 1:
-Trong 24 giờ đầu
- LS: mệt, buồn nôn, nôn, khó thở, đau ngực, nước tiểu ít dần, trong 6 giờ đầu theo dõi thể tích nước tiểu < 0,5 ml/kg/h kéo dài 6 giờ, hoặc có vô niệu hoàn toàn.
- Biểu hiện các triệu chứng của nguyên nhân gây ra suy thận cấp như
+ Mất máu cấp nặng, chú ý sốc giảm thể tích.
+ Nhiễm khuẩn nặng (tử cung, ổ bụng..), có thể dẫn tới sốc nhiễm khuẩn
+Giai đoạn này điều trị kịp thời và đúng có thể tránh tiến triển sang giai đoạn 2.
*Giai đoạn 2 : giai đoạn toàn phát với các triệu chứng nặng và các biến chứng có thể tử vong.
- Kéo dài 1-6 tuần, trung bình sau 7-14 ngày bệnh nhân sẽ có nước tiểu trở lại.
- Lâm sàng:
+ Thiểu, vô niệu, phù.
+ Các dấu hiệu tăng gánh thể tích:vô thiểu niệu xuất hiện rất nhanh, có triệu chứng thừa dịch như phù phổi, suy tim ứ huyết.
+ Urê, creatinin máu tăng nhanh.
+ Rối loạn điện giải, tăng K+ máu gây loạn nhịp tim như sóng T cao, QT ngắn, ngoại tâm thu thất, rung thất, xoắn đỉnh. 
+ Toan chuyển hoá: pH, HCO3 máu giảm, có khoảng trống anion. Các triệu chứng lâm sàng của toan chuyển hóa như thở sâu, dãn mạch, tụt huyết áp.
-         Các xét nghiệm khác nhằm chẩn đoán phân biệt, gợi ý nguyên nhân:
+ Công thức máu: thiếu máu, có mảnh vỡ hồng cầu nghĩ đến nguyên nhân tan máu, cũng có thể là hội chứng tan máu tăng ure máu, tan máu vi mạch, viêm nội tâm mạc, đông máu nội quản rải rác.
+ Men Creatine kinase (CPK), myoglobulin tăng: tiêu cơ vân liên quan đến co giật
+ Tăng bạch cầu ưa axit thường gợi ý nguyên nhân suy thận do viêm thận kẽ cấp do dị ứng.
+ Bất thường về các xét nghiệm  chức năng gan: hướng tới hội chứng gan thận,  suy tim ứ huyết, nhiễm khuẩn..
 +Xét nghiệm nước tiểu: protein, điện giải, ure, creatinin niệu, áp lực thẩm thấu niệu.
* Giai đoạn 3 : đái trở lại, trung bình 5-7 ngày
+ Có lại nước tiểu, từ 200-300ml/24giờ, số lượng nước tiểu tăng dần và có thể đái 4-5lít/24giờ.
+ Các nguy cơ có thể gặp trong giai đoạn này: do chức năng đào thải các sản phẩm thừa chưa hồi phục, tái hấp thu nước chưa trở về bình thường, bệnh nhân có thể mất nước do đái nhiều, vẫn tăng urê, kali máu, dẫn đến rối loạn điện giải.
*Giai đoạn 4 : hồi phục, tuỳ theo nguyên nhân, trung bình khoảng 4 tuần.

4.      Chẩn đoán STC điển hình:
4.1 Chẩn đoán xác định:
-  Thiểu niệu, vô niệu : nước tiểu 0-400 ml/24h, hoặc nước tiểu < 0,5 ml/kg/h trong 6h
-  Urê, creatinin máu tăng nhanh dần.
-  Creatinin huyết tương tăng thêm 0,5 mg/dl (44mg/l) so với creatinin huyết tương trước bị bệnh hoặc trên 50% so với giá trị bình thường.
-  Toan chuyển hoá với pH máu giảm, dự trữ kiềm giảm, BE giảm
-  Có nguyên nhân hoặc yếu tố nguy cơ cao gây suy thận cấp.
4.2.  Chẩn đoán phân biệt STC chức năng  với STC thực thể (HT ÔT cấp).
4.3.  Chẩn đoán nguyên nhân:
-            Suy thận cấp trước thận
-            Suy thận cấp tại thận
-            Suy thận cấp sau thận
-            Chẩn đoán suy thận cấp quý mấy của thai kỳ
-            Chẩn đoán nguyên nhân gây suy thận cấp trong từng giai đoạn của thai kỳ, trực tiếp do nguyên nhân gì:
+Mất nước, mất máu cấp
+Nhiễm khuẩn có hoặc không sốc
+Tắc nghẽn
+Tiền sản giật/ sản giật
+HELLP
+TTP
+Suy gan, thận cấp
+DIC
5.      Các biện pháp điều trị tăng kali máu cấp cứu:     
A.    Calcichlorua 0,5-1gam  tiêm TM chậm , thời gian tác dụng 30-60’
B.     Glucose 20%, 30% 50-200 ml có pha insulin nhanh (4-5 gam glucose/ 1UI Insulin) truyền TM, có tác dụng trong vài giờ.
C.     Truyền TM natribicarbonate 1,4% hoặc 4,2%; 8,4%: tiêm hoặc truyền TM
D.    Uống hoặc thụt giữ Kayexalate 30 gam/4-6 giờ  + sorbitol 30gam : uống hoặc thụt giữ.
6.      Chỉ định lọc máu cấp cứu: sớm khi có 1 dấu hiệu, bắt buộc khi có 2 dấu hiệu sau:
-         Không đáp ứng  với furosemide  liều tối đa 1000 mg/24h
-         Urê  máu > 30mmol/l
-         Kali máu > 6 mmol/l, có rối loạn nhịp trên điện tâm đồ, K+ tăng nhanh.
-         Tăng gánh thể tích, ALTMTT tăng, biến chứng OAP
-         Toan chuyển hoá pH < 7,2
-         Na+ máu >160 mmol/l hoặc < 115 mmol/l
7.      Nguyên tắc điều trị suy thận cấp:
-         Nắm được những điều trị khẩn cấp khi bệnh nhân có các triệu chứng đe doạn tính mạng:
+Tăng Kali máu có rối loạn nhịp thất
+Phù phổi cấp có suy hô hấp cấp nặng, nguy kịch hoặc phù não gây co giật
+Toan chuyển hóa nặng với pH < 7,1
+Sốc giảm thể tích máu, dịch gây đe dọa tính mạng: trụy mạch, mất máu cấp nặng.
-         Cần giải quyết ngoại khoa các nguyên nhân cấp cứu nếu có thể, song song với điều trị nội khoa: mất máu cấp do vỡ tử cung, đờ tử cung, thủng tử cung, rau bong non….
-         Chú ý điều trị các yếu tố nguy cơ, yếu tố thuận lợi một cách nhanh chóng kể cả phải giải quyết tắc cơ học (sỏi tắc nghẽn, cắt/thắt nhầm niệu quản…)


Không có nhận xét nào:

Đăng nhận xét