PHÁC ĐỒ CHẨN ĐOÁN VÀ ĐIỀU TRỊ SUY THẬN CẤP TRONG HỒI SỨC

PHÁC ĐỒ CHẨN ĐOÁN VÀ ĐIỀU TRỊ SUY THẬN CẤP TRONG HỒI SỨC

1.         Đại cương.

Định nghĩa suy thận cấp (STC): tăng creatinin huyết tương gấp 1,5 lần ở người creatinin trước bình thường  và giảm nhanh mức lọc cầu thận với nước tiểu < 0,5 ml/kg/giờ trong 6 giờ.

Dịch tễ học của hội chứng STC trong hồi sức:

-STC thường là hậu quả, biến chứng của nhiều bệnh cấp tính như viêm tụy cấp nặng, hội chứng ARDS, hội chứng gan thận cấp tính, sốc các loại, ngộ độc cấp hoặc bệnh cảnh suy đa tạng.

-Trong hồi sức tỉ lệ mắc 15%-40%. Hoại tử ống thận cấp (HTOTC) chiếm 80-85% STC tại thận.

-Các yếu tố nguy cơ thúc đẩy STC: tuổi cao, bệnh lý mạn tính (tăng huyết áp, đái đường..), dùng các thuốc độc với thận, giảm áp lực tưới máu thận, giảm áp lực keo.

-Tiên lượng: có suy đa tạng tử vong 50-80%. HTOTC hồi phục 95% (trước thận bình thường).

2.         Chẩn đoán.

2.1. Chẩn đoán xác định.

Triệu chứng lâm sàng:

-Mức lọc cầu thận giảm đột ngột: thể tích nước tiểu < 0,5 ml/kg/giờ trong  6 giờ.

-Thể lâm sàng: dựa vào thể tích nước tiểu.

            Thể thiểu niệu: nước tiểu < 400 ml/ngày (< 200 ml/12 giờ)

            Thể vô niệu: nước tiểu < 200 ml/ngày (< 100 ml/12 giờ)

            Thể bảo tồn nước tiểu: lượng nước tiểu trên 400 ml/ngày. Tiên lượng tốt hơn 2 thể trên.

Triệu chứng cận lâm sàng:

-Tiêu chuẩn chẩn đoán: creatinin huyết tương >130µmol/l ở người creatinin bình thường trước bị bệnh.

-Xét nghiệm khác: để đánh giá biến chứng và độ nặng, tìm nguyên nhân:

            +Huyết học: tìm thiếu máu, mảnh vỡ hồng cầu, tăng bạch cầu ưa axit ….

            +Sinh hóa: kali, creatinin, ure  huyết tương tăng, khí máu động mạch có toan chuyển hóa (pH giảm <7,30, HCO3 giảm), canxi máu, CPK, myoglobulin.

            +Nước tiểu: protein, điện giải, ure, creatinin niệu, áp lực thẩm thấu niệu, tế bào, các trụ u

            +Miễn dịch: kháng thể kháng nhân, kháng thể kháng màng đáy cầu thận, pANCA. 

Chẩn đoán hình ảnh: tìm nguyên nhân.

            +Xquang hệ tiết niệu có và không chuẩn bị, siêu âm hệ tiết niệu: sỏi, dãn bể thận cấp...

            +CT-scan ổ bụng, chụp phóng xạ hạt nhân thận, cộng hưởng từ chụp mạch thận.

2.2. Chẩn đoán phân biệt.

2.2.1. STC chức năng  với STC thực thể (HTOTC).

TT	Chỉ số	STC chức năng	STC thực thể
1	Áp lực thẩm thấu nước tiểu (mosm/kg H2O)	> 500	< 400
3	Na niệu mmol/l	< 20	> 40
4	Creatinin niệu/ Creatinin máu	> 40	< 20
5	Chỉ số đào thải Natri (FEna)	< 1%	> 2%
6	Cặn nước tiểu	Bình thường hoặc tình cờ có trụ trong	.Tế bào biểu mô ống thận .Trụ hạt +++, trụ HC, BC, mỡ .Protein niệu 1g/l

                                               

UNa x PCr

                             FE_na  =    ----------------       x100

                                                 PNa x UCr

2.2.2. Chẩn đoán phân biệt với suy thận mạn:

-Vào viện vì đợt cấp với thiểu niệu, vô niệu, Tiền sử có bệnh thận (có thể không biết).

-Triệu chứng: thiếu máu, urê, creatinin huyết tương tăng từ trước, hai thận teo nhỏ, không đều.

2.3. Chẩn đoán nguyên nhân.

            STC trước thận.

-Giảm hoặc hoặc mất thể tích tuần hoàn thực sự (mất nước, máu, huyết tương)

-Các nguyên nhân gây giảm dòng máu tới thận: thuốc NSAID, suy tim cấp, tắc động, tĩnh mạch thận, rối loạn điều hòa mạch thận (hội chứng gan thận cấp, nhiễm trùng, do Prostaglandine) …

            STC sau thận.

-Tắc nghẽn tại thận hoặc trong lòng ống thận: cục máu đông cấp (đông máu nội quản rải rác, TTP), sỏi, hoại tử nhú thận, axít uric, canci oxalat, acyclovir, methotrexate, protein Bence Jone.

-Tắc đường dẫn niệu dưới: thắt nhầm niệu quản, cắt niệu quản, sỏi niệu quản, chèn ép từ ngoài vào, u xơ tiền liệt tuyến, u niệu đạo, bàng quang, co thắt niệu đạo, bệnh tuyến tiền liệt.

            STC tại thận.

-Các nguyên nhân HTOTC: có cả tổn thương tắc ống thận và tổn thương mạch thận cấp.

            +Tắc ống thận do sản phẩm phân huỷ từ tiêu cơ vân, tan máu cấp, tổn thương cơ do điện giật, bỏng nặng, myeloma, hội chứng tiêu huỷ khối u, sản giật, chảy máu tử cung.

            +Thiếu máu: hoại tử vỏ thận, cầu thận do tình trạng suy thận trước thận nặng và kéo dài.

            +Do thuốc: kháng sinh, thuốc cản quang có iode, kim loại nặng, hoá chất điều trị, ngộ độc cấp hoặc quá liều các thuốc như acetaminophen, opiate, methanol, ethylene glycol.

-STC thứ phát sau nhiễm khuẩn nặng: co mạch trong thận dẫn đến giảm dòng máu tới thận, gây ra các tổn thương thiếu máu và mất khả năng tự điều hoà mạch thận.

-Viêm thận kẽ cấp: nhiễm trùng tổ chức kẽ thận, thâm nhiễm đại thực bào, xuất hiện tế bào xơ

            +Do thuốc: methicillin, rifampin, fluoroquinolone, beta-lactam,        NSAID, furosemid…

            +Viêm thận kẽ do khuẫn khuẩn: leptospirose.

-STC do tổn thương cầu thận và mao mạch thận cấp tính:

            +Do phức hợp miễn dịch: Viêm cầu thận cấp sau nhiễm khuẩn, lupus ban đỏ, viêm nội      tâm mạc cấp, đái cryoglobulin. Viêm mạch hệ thống như hội chứng Goodpasture.

            +Bệnh mạch máu và màng đáy cầu thận cấp do thuốc, do nhiễm khuẩn: cyclosporin,          amphotericin B, cisplatin..)

            +Hội chứng tan máu tăng ure máu, hội chứng tan máu giảm tiểu cầu

3. Điều trị.

3.1. Điều trị suy thận cấp chức năng:

-Xử trí nguyên nhân:

            +Mất máu: cầm máu, truyền hồng cầu để Hb đạt 70-90 g/l, bù thể tích tuần hoàn thêm bằng NaCl 0,9%, dịch cao phân tử, mục tiêu CVP = 10-15 cmH₂O

            +Mất dịch: bù dịch muối đẳng trương, cao phân tử, albumin tùy theo huyết áp, xét nghiệm Hb, albumin huyết tương.

            +Chống sốc, duy trì huyết áp: khi CVP = 10-15 cmH₂O, HATĐa ≤ 90mmHg dùng thêm dobutamin và/hoặc noradrenalin.

-Điều trị các yếu tố nguy cơ: dừng hoặc giảm liều thuốc độc với thận, các thuốc gây giảm dòng máu đến thận, điều trị yếu tố mất bù (suy tim...)

3.2. Điều trị STC sau thận: tắc cơ học phải can thiệp nội soi hoặc mổ lấy sỏi giải phóng tắc nghẽn càng sớm càng tốt. Theo dõi STC sau tắc nghẽn.

3.3. Điều trị suy thận cấp thực tổn:

-Kiểm soát yếu tố nguy cơ và điều trị nguyên nhân.

-Kiểm soát huyết động:

            + Đảm bảo tích tuần hoàn, mục tiêu CVP = 10-15 cmH₂O, HATĐa ≤ 90mmHg dùng        thêm dobutamin và/hoặc noradrenalin.

            +Tăng thể tích tuần hoàn, phù: lợi tiểu quai furosemide TM

            +Giảm huyết áp trong sốc: dùng thuốc vận mạch nếu sốc nhiễm khuẩn không đáp ứng với bù dịch, dùng thuốc tăng cung lượng tim trong sốc tim.

-Điều trị các biến chứng: tăng kali máu (5,5- 6,5 mmol/l), toan chuyển hóa nặng pH< 7,2.

Giải quyết nguyên nhân: điều trị bệnh cấp tính gây STC trực tiếp như nhiễm khuẩn nặng, viêm tụy cấp nặng, giảm áp lực ổ bụng, sốc tim, sốc phản vệ, đợt cấp bệnh lý tự miễn, điều trị các bệnh lý mạn tính mất bù (như suy tim, đái tháo đường..)

Kiểm soát cân bằng nước và đảm bảo huyết động:

- Giữ bệnh nhân luôn đủ thể tích: theo dõi CVP, dấu hiệu phù niêm mạc, kết mạc, phù tổ chức kẽ, tĩnh mạch cổ nổi, nghe phổi, cân nặng hàng ngày, tính cân bằng dịch vào-ra.

- Cân bằng dịch: dịch ra = số lượng tiểu/24h + 0,5-0,6 ml/kg/h (da, mồ hôi khoảng 850-1000ml/ngày/70kg). Sốt thêm 1⁰C, nước mất thêm 13%

- Dịch truyền: dịch cao phân tử, dịch keo có tác dụng tăng tưới máu tổ chức, giảm rối loạn tính thấm mạch, giảm phù (đặc biệt khi có nhiễm khuẩn).

Kiểm soát thăng bằng kiềm toan, điện giải:

- Hạn chế kali đưa vào, điều trị tăng K⁺ máu: K⁺ máu >5,5 mmol/l. 

- Toan chuyển hoá: pH<7,2; truyền TM NaHCO3 4,2% hoặc 1,4% : 250-500ml.

- Kiểm soát natri máu, canci và photpho.

Lợi tiểu:

- Furosemide có thể chuyển STC thể thiểu niệu thành thể còn nước tiểu, có thể trì hoãn lọc máu.

- Không đáp ứng phải dừng furosemide, xét chỉ định điều trị thay thế thận ngay.

- Cách sử dụng: 5-10 ống (100-200mg) tiêm TM 3 lần cách nhau 1giờ, hoặc truyền TM liên tục 40-50mg/giờ. Với liều 600mg-1000mg/24giờ không đáp ứng phải xét chỉ định lọc máu

Manitol: là một lợi niệu thẩm thấu, chỉ dùng đề phòng hoặc giai đoạn sớm mới có phù nề sưng và tắc nghẽn tế bào ống thận, cùng với truyền dịch và  bicarbonat.

Kháng sinh chống nhiễm khuẩn: tránh kháng sinh độc với thận, điều chỉnh liều theo độ thanh thải creatinin.

Các biện pháp lọc máu: chỉ định sớm khi có 1 dấu hiệu, chỉ định bắt buộc khi có 2 dấu hiệu sau:

            Không đáp ứng  với furosemide  (liều như trên), nước tiểu <200ml/ngày

            Urê  máu > 30mmol/l

            Kali máu > 6 mmol/l, có rối loạn nhịp trên điện tâm đồ, K+ tăng nhanh, xét lọc máu sớm.

            Tăng gánh thể tích, CVP tăng, biến chứng OAP

            Toan chuyển hoá pH < 7,2

            Na+ máu >160 mmol/l hoặc < 115 mEq/l

 Thẩm phân phúc mạc cấp.

- Chỉ định: có chỉ định lọc máu nhưng cơ sở y tế không có điều kiện thận nhân tạo.

- Liều lượng: dịch thẩm phân 1-3 lít/1 lần mỗi 2 tiếng, 10-12 lần/ngày, theo dõi cân bằng dịch.

 Lọc máu cấp ngắt quãng:

- Kỹ thuật:  4-6 giờ/ lần lọc, mỗi 1-2 ngày tùy trường hợp, hạn chế đối với bệnh nhân huyết động không ổn định. Lọc hàng ngày tỉ lệ sống cao hơn.

Lọc máu liên tục (CVVH): mục tiêu loại bỏ dịch và các chất hoà tan, các chất có  phân tử lượng trên dưới 40 Kdalton. Quá trình lọc máu liên tục nhiều ngày, cần thay bộ quả lọc mỗi 24 giờ.

- Chỉ định và ưu điểm: BN dung nạp tốt, chỉ định khi STC có kèm sốc, suy tim, suy đa cơ quan.

Dinh dưỡng:

- Năng lượng 30-35kcal/kg/ngày (STC). Nhiễm khuẩn, suy đa cơ quan năng lượng 130%.

- Axít amin: chỉ STC 0,65-1g/kg/ngày, lọc máu ngắt quãng, tăng dị hoá  1,2-1,5g/kg/ngày. CVVH 2,5g/kg/ngày. Bổ sung vitamin hoà tan, axít folic, khoáng chất, bù canci, magie.

Bảo tồn chức năng các cơ quan khác.

-Điều trị dự phòng xuất huyết tiêu hoá.

-Hỗ trợ gan, lọc gan nhân tạo khi có suy gan thận cấp.

-Theo dõi và điều trị các chảy máu kéo dài do rối loạn chức năng tiểu cầu, DIC, giảm fibrinogen.

-Thiếu máu: erythropoietin 4000UI/ngày x 5-7 ngày liên tục, làm giảm thiếu máu.

4. Phòng bệnh

-Phát hiện các yếu tố nguy cơ gây STC và điều trị, kiểm soát chặt chẽ. Tránh thuốc độc thận.

-Aminoglycoside: dùng 1 lần/ngày, AmpotericinB dùng dạng nhũ dịch hoặc pha NaCl 0,9%.

-Dự phòng STC do thuốc cản quang: truyền NaCl 0,9%  1ml/kg/giờ, 8 tiếng trước chụp cản quang, N-acetylcystein 600mg 2 lần/ngày, ngày trước và sau chụp, dùng thuốc cản quang mới.

-Phòng  STC do tiêu huỷ khối u: allopurinol 300-600mg/trước ngày dùng hoá chất, truyền NaCl 0,9%, nước tiểu khoảng 5l/24h. Kiềm hoá nước tiểu: truyền natribicarbonate 100 mEq/m²/ngày.

-Phòng STC khi có tiêu cơ vân cấp: điều trị thiếu dịch NaCl 0,9% 200-300ml/h, theo dõi CVP. Kiềm hoá nước tiểu và dùng manitol: manitol 20g/100ml + NaHCO₃^- 1,4%, 8,4%.

TÀI LIỆU THAM KHẢO

1.Vũ Văn Đính và CS (2004), Suy thận cấp, Hồi sức cấp cứu toàn tập, Nhà xuất bản Y học, trang 263-277.

2. Bharathi Reddy, Patrick Murray (2005), Acute renal failure, Principles of critical care, McGRAW-HILL, Third Edition, pp 1139-1160.

3. Brian D. Poole. Robert W.Schrier (2005), Acute renal failure, Textbook of critical care, ELSEVIER SAUDERS, Fifth Edition, pp 1139-1150.

3. Ronald V. Maier, MD (2007), Oliguria and Acute renal failure, The ICU Book, Lippincott, Williams & Wilkins, Third edition, pp579-593.

4. Seth Goldberg and Anitha Aijayan (2008), Acute kidney failure, The Washington Manual of Critical Care, Lippincott, Williams & Wilkins, pp292-303.