SUY HÔ HẤP CẤP Ở PHỤ NỮ MANG THAI

SUY HÔ HẤP CẤP Ở PHỤ NỮ MANG THAI

I. ĐỊNH NGHĨA

“Giảm cấp tính chức năng thông khí của bộ máy hô hấp hoặc/và chức năng trao đổi khí của phổi. Xác định bằng khí máu Pa02 < 60 mmHg hay PaC02 > 50 mmHg”

Như vậy, có hai loại suy hô hấp:

-         Loại có tăng CO₂ khi PaCO2 tăng hơn 50 mmHg

-         Loại có giảm ôxy khi PaO2 giảm thấp hơn 60 mmHg

II. SINH LÝ BỆNH

1.     Cơ chế gây giảm oxy hoá máu (giảm PaO2)

-         Giảm cung cấp ôxy (FiO2)

-         Giảm áp lực khí quyển

-         Giảm thông khí

-         Mất cân bằng thông khí tưới máu

-         Shunt phải-trái

-         Giảm khả năng khuyếch tán của màng mao mạch phế nang

2.     Cơ chế giảm thông khí (tăng PaCO2)

-         Giảm thể tích khí lưu thông không được bù bằng tăng tần số

-         Giảm tần số không được bù bằng tăng thể tích khí lưu thông

-         Tăng khoảng chết không được bù bằng tăng thông khí

-         Tăng tạo CO2 không được bù bằng tăng thông khí

3.     Sinh lý hô hấp ở người phụ nữ mang thai:

-         Trong thời kì mang thai, hệ thống hô hấp có những thay đổi cả về chức năng và giải phẫu, và những thay đổi này cần phải ghi nhớ để có được sự chăm sóc hợp lí. Mặc dù, ít khi cần hỗ trợ hô hấp nhưng suy hô hấp vẫn là chỉ định chính phải nằm tại ICU ở phụ nữ mang thai.

-         Phụ nữ mang thai tăng tiêu thụ oxy khoảng 20% và tăng tốc độ chuyển hóa khoảng 15%.

-         Trong 3 tháng đầu:Thông khí phút tăng trong khi tần số không đổi

-         Thể tích khí lưu thông tăng 40% do hormone progesterone kích thích trung tâm hô hấp

-         Khí máu bình thường: kiềm hô hấp được bù bằng toan chuyển hóa và không có sự thay đổi PH, PaCO2: 28 – 32mmHg.

-         Dung tích cặn chức năng (FRC), thể tích khí cặn (RV) và tổng thể tích phổi (total lung volume) sẽ giảm khi đến cuối thời kì mang thai. Do sự giảm này, suy hô hấp xảy ra nhanh chóng ở sản phụ.

-         Chức năng đường dẫn khí lớn qua đo FEV1 và PEF là cần thiết do không có sự khác biệt so với không mang thai

-         Áp lực thẩm thấu máu giảm 20% à tăng nguy cơ phù phổi cấp do tim hoặc không do tim.

-         Khó thở khi gắng sức thường gặp, đặc biệt vào 3 tháng cuối nên chẩn đoán bệnh lí hô hấp sẽ gặp khó khăn ở sản phụ

III. NGUYÊN NHÂN

1.     Hệ thống thần kinh trung ương:

-         Thuốc: an thần, gây ngủ, gây mê.

-         Trung tâm điều hoà hô hấp ở hành não hành não bị tỏn thương: chấn thương, bệnh lý mạch não, nhược giáp.

-         Rối loạn hô hấp liên qua tới giấc ngủ: ngừng thở khi ngủ trung ương, hội chứng giảm thông khí do béo bệu

-         Tăng áp lực nội sọ

-         Nhiễm trung hệ thống thần kinh trung ương

-         Hội chứng giảm thông khí vô căn

2.     Hệ thống thần kinh cơ

-         Bệnh lý thần kinh cơ nguyên phát: hội chứng Guillain Barré, nhược cơ, bại liệt, teo cơ, xơ cột bên teo cơ, viêm đa cơ

-         Thuốc và ngộ độc: ngộ độc thịt (thịt hộp), thuốc trừ sâu phôspho hưu cơ, các thuốc ức chế thần kinh cơ, aminoglycoside.

-         Chấn thương cột sống

-         Chấn thương hoặc mất chức năng thần kinh hoành

-         Rối loạn điện giải: hạ K+, tăng Magiê, hạ Phospho máu.

-         Các nguyên nhân khác: phù niêm, suy hô hấp, mệt mỏi, liệt chu kỳ.

3.     Thành ngực và cơ hoành

-         Màng sườn di động

-         Gẫy xương sườn

-         Gù vẹo cột sống

-         Cổ chướng nhiều

-         Béo bệu

-         Tăng áp lực ổ bụng

4.     Màng phổi

-         Tràn khí màng phổi

-         Tràn dịch màng phổi

-         Dầy dính màng phổi

5.     Bệnh lý mạch phổi

-         Tắc mạch phổi

-         Nhồi máu phổi do khí

-         Tắc mạch phổi do nước ối

-         Bệnh lý khác mạch phổi

6.     Phù phổi

-         Tăng áp lực thuỷ tĩnh (PPC huyết động)

7.     Các tổn thương nhu mô phổi khác

-         Viêm phổi

-         Bệnh kẽ phổi

-         Hội chứng chảy máu phế nang lan toả

-         Protein phế nang

-         Ung thư phổi: nguyên phát và di căn

-         Chấn thương phổi

8.     Đường dẫn khí

-         Đường hô hấp trên: Đờm, dị vật, phù, nhiễm trùng, co thắt.

-         Hen

-         Đợt cấp COPD

9.     Tăng sản xuất CO2

-         Sốt

-         Nhiễm trùng

-         Nuỗi dưỡng quá nhiều calor, và carbohydrat

-         Cường giáp

-         Co giật

-         Run cơ

IV. LÂM SÀNG

-         Cơ năng: khó thở, đau đầu, và các dấu hiệu của căn nguyên gây bệnh

-         Thực thể: mạch nhanh, tím thở nhanh, tăng huyết áp, vật vã, mệt, lẫn lộn, run tay, loạn nhịp, đa hồng cầu (mạn tính), phù gai

V. XÉT NGHIỆM

-         Khí máu: tăng PaCO2 (> 50 mmHg), giảm PaO2 (< 60 mmHg), giảm pH

-         X quang phổi: tổn thương tại phổi

-         Các xét gnhiệm khác tuỳ thuộc nguyên nhân gây bệnh

VI. ĐIỀU TRỊ

1.     Điều trị nguyên nhân

2.     Điều trị hỗ trợ

-         Giảm ôxy hoá máu

+       Thở ôxy, ôxy liệu pháp

+       CPAP

-         Tăng CO2 máu: Thông khí nhân tạo

+       Thông khí nhân tạo không xâm nhập (BiPAP): ở bệnh nhân có thể bảo vệ và duy trì được sự thông thoáng của đường thở, ho khác tốt, thích nghi được với TKNT không xâm nhập

+       Thông khí nhân tạo xâm nhập: ở những bệnh nhân ngừng thở, không có khả năng bảo vệ đường thở, cần phải sử dụng an thần mạnh, không có khả năng ho khạc, tắc nghẽn đường hô hấp trên, toan hô hấp nặng, giảm thông khí tiến triển, giảm ôxy máu trơ với ôxy liệu pháp, mệt cơ

3.     Một vài điểm lưu ý trong điều trị một số bệnh suy hô hấp thường gặp ở phụ nữ mang thai:

-       Hen ở phụ nữ mang thai

+       Điều trị hen không khác so với bình thường

+       FEV1 không thay đổi trong quá trình mang thai nên sử dụng để theo dõi hen.

+       PaCO2 tăng trên 35mmHg trong cơn hen nặng à Suy hô hấp ở phụ nữ mang thai.

-       ARDS ở phụ nữ mang thai

+       Nên thận trọng khi chỉ định lấy thai sớm ở sản phụ có hỗ trợ hô hấp. Điều chỉnh oxy hóa máu thường hiệu quả hơn việc sử dụng thuốc đơn thuần.

+       Việc cần thông khí nhân tạo không ảnh hưởng có ý nghĩa đến thai nhi sau sinh.

+       Thuốc an thần, gây ngủ, giải lo âu và giãn cơ loại không phân cực: không phải là chống chỉ định ở phụ nữ mang thai.

-       Tắc mạch ở phụ nữ mang thai.

+       Có tình trạng tăng đông à tăng nguy cơ huyết khối tắc mạch

+       Xquang chẩn đoán: không nên tránh trong trường hợp có suy hô hấp

+       Thuốc chống đông không phải là chống chỉ định, tuy nhiên chống đông loại Warfarin là chống chỉ định trong 3 tháng đầu

+       Tắc mạch ối có tỉ lệ 1/80000. Làm tăng nguy cơ tử vong và mắc bệnh phối hợp.

RỐI LOẠN ĐÔNG MÁU TRONG SẢN KHOA

RỐI LOẠN ĐÔNG MÁU TRONG SẢN KHOA

I.         ĐẠI CƯƠNG

Rối loạn đông máu trong sản khoa là tình trạng rối loạn đông máu sảy ra trong thời kỳ mang thai và sinh nở gây ra bởi các nguyên nhân sản khoa hoặc các nguyên nhân toàn thân (là sự rối loạn sự cân bằng giữa sự đông máu và sự tiêu sợi huyết)

-         Các rối loạn đông máu trong sản khoa có thể gặp cả trong lúc mang thai, trong khi chuyển dạ và thời kỳ sau đẻ

-         Hậu quả các bệnh cảnh Rối loạn đông máu trong sản khoa thường rất trầm trọng, dễ dẫn đến các tình trạng nguy kịch, thậm chí tử vong cho mẹ và thai bởi biến chứng chảy máu nặng khó cầm hay choáng không hồi phục.

II.     SINH LÍ BỆNH

Những biến đổi sinh lí trong thời kì mang thai ảnh hưởng đến hệ thống đông máu và hệ thống tiêu sợi huyết. Do sự tăng các yếu tố đông máu và giảm các yếu tố chống đông dẫn đến tình trạng tăng đông và giảm tiêu sợi huyết ở phụ nữ mang thai. Những bệnh lí rối loạn đông máu có trước có thể ảnh hưởng đến quá trình mang thai và xảy ra với bệnh cảnh lâm sàng thay đổi trong quá trình mang thai. Sự thay đổi của hệ thống đông máu có thể ảnh hưởng đến cách thức sinh nở của phụ nữ mang thai, cũng như phương thức gây tê và giảm đau trong trường hợp có tình trạng tăng đông.

Những thay đổi các yếu tố đông máu, yếu tố chống đông máu và yếu tố tiêu sợi huyết:

Fibrinogen	↑↑
II	↑
V	Không thay đổi
VII	↑
VIII	↑
IX	Không thay đổi
X	↑
XII	↑
Prekallikrein	Không thay đổi
Kiniogen trọng lượng phân tử cao	Không thay đổi

III.  PHÂN LOẠI

1.     Các bất thường yếu tố đông máu

-         Bẩm sinh

+       Bệnh Von-Willebrands

+       Hemophilia A và B

+       Thiếu Antithrombin

-         Mắc phải

+       Tăng huyết áp ở phụ nữ mang thai

+       Rau bong non

+       Thai chết lưu

+       Tắc mạch ối

+       Bệnh gan

+       Dùng thuốc chống đông: heparin và aspirin

2.     Các bất thường tiểu cầu

-         Bất thường số lượng tiểu cầu:

+       Giảm tiểu cầu thai kỳ

+       Xuất huyết giảm tiểu cầu miễn dịch

+       Hội chứng HELLP

+       Đông máu nội mạc rải rác

-         Bất thường chất lượng tiểu cầu: Giảm chức năng tiểu cầu

3.     Tình trạng tăng đông

-         Giảm antithrombin

-         Thiếu protein C và protein S

-         Yếu tố V Leiden

-         Tăng homocystein

-         Đột biến prothrombin G20210A

IV.  LÂM SÀNG

1.    Bệnh Von Willebrand

-         Là rối loạn đông máu bẩm sinh di truyền gen trội, ảnh hưởng đến yếu tố von Willebrand – là yếu tố tham gia phức hợp yếu tố VIII.

-         Yếu tố von Willebrand tham gia quá trình đông máu theo hai đường:

+       Kết hợp với yếu tố VIII để tạo ra yếu tố tiền đông VIIIc

+       Giúp tiểu cầu kết dính vào nội mô bị tổn thương.

-         Có 3 types bệnh lí này:

+       Type 1: Thiếu một phần yếu tố vWF gây rối loạn chảy máu mức độ nhẹ đến trung bình.

+       Type 2a: Giảm nồng độ vWF

+       Type 2b: Giảm nồng độ vWF và tăng kết dính tiểu cầu, dẫn đến giảm tiểu cầu nhẹ.

+       Type 3: Thiếu hoàn toàn yếu tố vWF, gây rối loạn chảy máu mức độ nặng và giảm nồng đọ yếu tố VIII.

A.   Xét nghiệm:

+       Thời gian chảy máu kéo dài

+       Số lượng tiểu cầu bình thường (ngoại trừ type 2b)

B.   Quá trình mang thai và sinh nở: Trong quá trình mang thai, nồng độ vWF tăng gấp 3-4 lần. Bệnh nhân thuộc type 1 sẽ cải thiện khi nồng độ vWF tăng đến giới bình thường. Bệnh nhân thuộc type 2 và 3 không cải thiện trong quá trình mang thai. DDAVP (demopressin) và vWF được dùng để tăng nồng độ vWF. Sinh qua đường âm đạo an toàn khi nồng độ vWF > 40 IU dl^-1. Nếu cần mổ đẻ cần đạt nồng độ vWF > 50 IU dl^-1. Chảy máu sau đẻ có thể xảy ra khi nồng độ vWF giảm về mức trước khi mang thai.

C.   Vấn đề gây tê và gây mê: Số lượng tiểu cầu, nồng độ vWF và yếu tố VIII cần được đánh giá trước khi gây tê vùng cho các sản phụ. Gây tê ngoài màng cứng an toàn khi bệnh nhân thuộc type 1 và nồng độ vWF về bình thường. Catheter ngoài màng cứng nên được rút ngay sau khi sinh do nguy cơ máu tụ ngoài màng tủy. Các thuốc block thần kinh cơ không được khuyến cáo ở các bệnh nhân thuộc type 2 và 3.

2.    Hemophilia

-         Hemophilia A và B là rối loạn di truyền trên nhiễm sắc thể X do thiếu yếu tố VIII và IX. Bệnh nhân hemophilia có xét nghiệm APTT kéo dài.

-         Phân loại hemophilia A và B:

Nặng	Trung bình	Nhẹ
< 1% nồng độ bình thường	1-5%nồng độ bình thường	≥5%nồng độ bình thường

-         Điều trị: Hemophilia A là bù yếu tố VIII, Cryo và demopressin xịt mũi hoặc tiêm tĩnh mạch. Điều trị hemophilia B là bù yếu tố IX và huyết tương tươi đông lạnh.

-         Chăm sóc trước sinh: Phụ nữ mang thai tuần 28 và 34 được kiểm tra và theo dõi bởi bác sĩ huyết học. Nồng độ yếu tố VIII tăng gấp đôi trong quá trình mang thai, nồng độ yếu tố IX không tăng trong quá trình mang thai. Thông thường các yếu tố VIII và vWF sẽ tăng vào ba tháng cuối của quá trình mang thai. Bất cứ thủ thuật xâm nhập nào đều có nguy cơ biến chứng chảy máu khi thực hiện trong ba tháng đầu.

-         Chuyển dạ và sinh nở: Nồng độ ≥ 40 IU dl^-1 là ngưỡng an toàn khi sinh đường âm đạo, nồng độ ≥ 50 IU dl^-1là ngưỡng an toàn cho mổ lấy thai. Nếu nồng độ <50 IU dl^-1, cần truyền các yếu tố đông máu trong suốt quá trình chuyển dạ và sau sinh 7 ngày để đạt nồng độ ≥ 50 IU dl^-1

-         Gây tê và gây mê:

+       Nếu nồng độ các yếu tố < 50 IU dl^-1, aPTT bình thường, không nên gây tê vùng.

+       Nếu nồng độ các yếu tố ≥ 50 IU dl^-1 ở ba tháng cuối quá trình mang thai;  số lượng tiểu cầu, aPTT và PT bình thường, có thể gây tê tủy sống và rút catheter gây tê ngay sau khi đẻ.

3.    Rối loạn đông máu mắc phải: Rối loạn đông máu mắc phải là do hoạt hóa hệ thống đông máu không kiểm soát được gây đông máu nội mạc rải rác (DIC).

3.1.     Rau bong non: là nguyên nhân thường gặp nhất gây DIC. Chảy máu sau bánh rau có thể rộng và có đến 30% bệnh nhân có rối loạn đông máu. Hồi sức dịch và lấy thai sớm để cầm chảy máu.

3.2.     Thai chết lưu: rối loạn đông máu không rõ ràng đến tận giai đoạn muộn.

3.3.     Tắc mạch ối:

D.   Thường là nguyên nhân gây tử vong thường gặp trong sản khoa do dịch ối xâm nhập vào tuần hoàn người mẹ. Biểu hiện lâm sàng: suy hô hấp khởi phát đột ngột, trụy mạch, giảm oxy hóa máu và hôn mê. Khi dịch ối xâm nhập vào hệ động mạch phổi dẫn đến: (1) tắc động mạch phổi cùng với giảm cung lượng tim và tụt huyết áp, (2) tăng áp lực động mạch phổi, (3) bất xứng thông khí tưới máu gây giảm oxy máu động mạch nặng.

E.              Chảy máu thường xảy ra do DIC. Không có biện pháp điều trị đặc hiêu. Hồi sức tim phổi, bù dịch trong lòng mạch và điều trị DIC.

4.    Tăng huyết áp thai kỳ: Tăng huyết áp thai kì xảy ra liên quan cùng với giảm tiểu cầu, 50% bệnh nhân có tiểu cầu ≤ 150.10⁹ L^-1. Không có tăng phá hủy tiểu cầu do nguyên nhân miễn dịch. Xét nghiệm đông máu cho thấy: thời gian chảy máu kéo dài, aPTT kéo dài và tăng các sản phẩm giáng hóa fibrin

5.    Bệnh gan

Suy gan ở phụ nữ mang thai có thể do:

F.    Viêm gan

G.   Nhiễm mỡ gan cấp ở phụ nữ có thai

H.   Sỏi mật

I.       Tổn thương gan thứ phát do sỏi

J.      Hội chứng HELLP

Tổn thương gan gây giảm tổng hợp các yếu tố đông máu.Điều trị bằng vitamin K và truyền huyết tương tươi.

6.    Đông máu nội mạc rác rác trong lòng mạch

K.   Nguyên nhân:

+       Phong huyết TC rau (rau bong non) (Premature abrubtion of placenta)

+       Choáng nhiễm khuẩn (choáng nội độc tố) - Septic shock.

+       Thai chết lưu trong TC (Fetal death)

+       Tắc mạch do nước ối (amnionic fluid embolism)

+       Tiền sản giật nặng, sản giật. (severe preeclampsia or eclampsia)

+       Choáng do chảy máu; vỡ TC (hemorrhage shock) 

+       Phá thai to bằng dung dịch mặn (phương pháp túi nước)

+       Chửa trứng (thai trứng) …

-         Triệu chứng lâm sàng: 

+            Chảy máu ồ ạt qua đường âm đạo sau đẻ đường dưới (rau bong non, tiền sản giật nặng, sản giật …) hoặc sau sảy, sau nạo (thai chết lưu, thai trứng, nạo phá thai to…)

+       Chảy máu dữ dội tại vết mổ, tại các đường rạch của vết mổ thành bụng, vết mổ tử cung hay các vùng mổ khác … (nếu là mổ cũng vì những nguyên nhân như trên …).

+       Tụ máu dưới da rộng tại các nơi chọc tĩnh mạch, các mảng bầm tím dưới da ở nhiều chỗ …

+       Chảy máu lợi và chảy máu chân răng.

+       Có thể đái ra máu.

+       Nặng hơn: có choáng kèm theo, thậm chí là choáng nặng hoặc có biểu hiện có chứng loạn thần do tình trạng thiếu oxy não hoặc co giật

7.    Các bất thường tiểu cầu

7.1.      Giảm tiểu câu thai kỳ

Không có cơ chế đặc biệt gây giảm tiểu cầu, đây là nguyên nhân gây giảm tiểu cầu thường gặp nhất trong quá trình mang thai và xảy ra ở 5 – 8% phụ nữ mang thai. Số lượng tiểu cầu thông thường ở mức giới hạn thấp, có thể xuống mức 100 x 10⁹ L^-1.Phụ nữ mang thai bị giảm tiểu cầu thai kì không có nguy cơ chảy máu. Và đây là một chẩn đoán loại trừ.

7.2.      Giảm tiểu cầu miễn dịch

-         Là một rối loạn miễn địch do có kháng thể tiểu cầu. Phức hợp kháng thể- tiểu cầu bị phá hủy bởi hệ thống lưới nội mô và cơ thể sản xuất tiểu cầu mới không đủ bù lại số lượng đã phá hủy dẫn đến giảm tiểu cầu. Khi tiểu cầu ≤ 50x10⁹ L^-1 có nguy cơ chảy máu.

-         Điều trị với mục đích tăng tiểu cầu gồm: steroid, globulin miễn dịch liều cao tĩnh mạch, cắt lách.

-         Chuyển dạ và sinh: Cần tiểu cầu ≥ 50x 10⁹ L^-1 khi sinh đường âm đạo. Nếu tiểu cầu ≤ 50x 10⁹ L^-1, nên mổ lấy thai.

-         Gây tê và gây mê:

+       Nếu tiểu cầu ≤ 100x 109 L-1, nên tiến hành đánh giá thời gian máu đông trước khi tiến hành gây tê tủy sống.

+       Nếu tiểu cầu ≥ 80 x 109 L-1, thời gian máu đông bình thường có thể tiến hành các thủ thuật vùng.

+       Nếu tiểu cầu <80 x 109 L-1, cần đánh giá cẩn thận và các thủ thuật vùng nên tránh.

8.    Tình trạng tăng đông

Phụ nữ mang thai có tình trạng tăng đông và có những rối loạn làm tăng nguy cơ hình thành huyết khối

8.1.      Thiếu anti thrombin III: Antithrombin III ức chế hoạt hóa yếu tố II và C. Những bệnh nhân thiếu antithrombin III có cả nguy cơ tăng đông và kháng heparin. Điều trị bằng các thuốc chống đông đường uống.Có thể truyền anti-thrombin III.

8.2.      Thiếu Protein C: Protein C là yếu tố kháng đông phụ thuộc vitamin.Protein C hoạt hóa yếu tố V và VIII, dẫn đến tiêu sợi huyết.Những bệnh nhân này cần được dự phòng bằng các thuốc chống đông.

8.3.      Yếu tố V Leiden: Đây là một đột biến gen tổng hợp yếu tố V, làm tăng đông và hình thành các huyết khối.

Tự lượng giá

Trả lời ngắn các câu từ 1-5

1. Do sự tăng các yếu tố đông máu và giảm các yếu tố chống đông dẫn đến tình trạng …(A) …và …(B)… ở phụ nữ mang thai.

2.  Ba bất thường yếu tố đông máu bẩm sinh:

A. …

B. …

C. …

3. Sáu bất thường yếu tố đông máu mắc phải:

A. -Tăng huyết áp ở phụ nữ mang thai

B.- …..

C.- …..

D.- …..

E.- Bệnh gan

F.- Dùng thuốc chống đông: heparin và aspirin

4. Bốn bất thường số lượng tiểu cầu:

A.-…..

B.- …..

C.-…...

D.- …..

5. Năm tình trạng tăng đông:

A.- ………….

B.- ………….

C.- Yếu tố V Leiden

D.- Tăng homocystein

E.- Đột biến prothrombin G20210A

Phân biệt đúng – sai các câu từ 6- 11

Câu hỏi	Đ	S
-         6. Các yếu tố đông máu, chống đông và tiêu sợi huyêt có thay đổi khi mang thai là : Fibrinogen, II, VII , VIII, X , XII. -         7. Bệnh Von Willebrand:Là rối loạn đông máu bẩm sinh di truyền gen trội, ảnh hưởng đến yếu tố von Willebrand – là yếu tố tham gia phức hợp yếu tố VIII. -         8. Hemophilia A và B là rối loạn di truyền trên nhiễm sắc thể Y do thiếu yếu tố VIII và IX. -         9. Điều trị Hemophilia B là bù yếu tố VIII, Cryo và demopressin xịt mũi hoặc tiêm tĩnh mạch. Điều trị hemophilia A là bù yếu tố IX và huyết tương tươi đông lạnh. -         10. Rối loạn đông máu mắc phải là do hoạt hóa hệ thống đông máu không kiểm soát được gây đông máu nội mạc rải rác (DIC). -         11. Giảm tiểu cầu miễn dịch: Là một rối loạn miễn địch do có kháng thể tiểu cầu. Phức hợp kháng thể- tiểu cầu bị phá hủy bởi hệ thống lưới nội mô và cơ thể sản xuất tiểu cầu mới không đủ bù lại số lượng đã phá hủy dẫn đến giảm tiểu cầu. Khi tiểu cầu ≤ 50x109 L-1 có nguy cơ chảy máu.

Đáp án

1.

A. tăng đông

B. giảm tiêu sợi huyết

A. Bệnh Von-Willebrands

B. Hemophilia A và B

C. Thiếu Antithrombin

3.

B.- Rau bong non

C.- Thai chết lưu

D.- Tắc mạch ối

4.

A.- Giảm tiểu cầu thai kỳ

B.- Xuất huyết giảm tiểu cầu miễn dịch

C.- Hội chứng HELLP

D.- Đông máu nội mạc rải rác

5.

A.- Giảm antithrombin

B.- Thiếu protein C và protein S

6Đ ;7Đ ; 8S ; 9S ; 10Đ ; 11S ;